研究人員發(fā)現(xiàn) ， 免疫信號轉導分子白介素—22（IL-22）可以抑制紅細胞的產(chǎn)生 ， 進而使小鼠患上貧血癥 。 3月23日 ， 《自然—免疫學》發(fā)表的該研究結果或為人類患者的應激誘導貧血癥提供治療思路 。
暴露于環(huán)境中的輻射、農(nóng)藥、鉛或汞等重金屬 ， 會增加骨髓增生異常綜合征（MDS）的患病風險 。 MDS是一組癌癥的統(tǒng)稱 ， 其特點是骨髓內(nèi)的造血細胞無法發(fā)育成熟 ， 常伴有嚴重的貧血癥 。 不過 ， 導致MDS的機制尚未完全搞清 。
美國馬薩諸塞州丹娜—法伯癌癥研究所研究人員日前鑒定出了一種應激誘導的特征 ， 該特征可導致Riok2表達異常的小鼠產(chǎn)生的紅細胞減少 。
人體的Riok2基因由5號染色體的一個區(qū)域編碼 ， 而10%~15%的MDS患者這個編碼區(qū)域都存在缺失 。
研究人員發(fā)現(xiàn) ， Riok2表達減少會使免疫信號轉導分子IL-22的表達增加 。 他們觀察到 ， 該小鼠模型未成熟的紅細胞對IL-22尤其敏感 。 IL-22水平上升會抑制紅細胞的發(fā)育成熟 ， 最終導致細胞死亡 。 隨后 ， 研究人員證明了用抗體療法中和IL-22能重新恢復紅細胞的產(chǎn)生 。
在一個5號染色體發(fā)生突變的MDS人類患者隊列和另一個貧血癥及慢性腎病的人類患者隊列中,研究人員還分別觀察到IL-22水平的升高 ， 這說明IL-22或許能作為這些疾病的一個生物標志物 。
專家認為 ， 雖然仍需開展進一步研究 ， 但靶向IL-22信號轉導通路或有助于減輕人類患者的應激誘導貧血癥 。
【科學家發(fā)現(xiàn)減輕貧血癥新途徑】相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41590-021-00895-4
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