【免疫系統(tǒng)“剎車”分子調(diào)控新機(jī)制新發(fā)現(xiàn) 有助腫瘤免疫治療】北京時間11月29日凌晨 ， 國際頂尖學(xué)術(shù)期刊《自然》 ， 在線發(fā)表了中國科學(xué)院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所分子生物學(xué)國家重點(diǎn)實驗室許琛琦研究團(tuán)隊的研究成果 。 該研究成果首次揭示了人體免疫系統(tǒng)“剎車”分子PD-1的降解機(jī)制 ， 以及該機(jī)制在腫瘤免疫反應(yīng)中的功能 。
T細(xì)胞作為人體免疫系統(tǒng)的一部分 ， 能清除體內(nèi)突變細(xì)胞 ， 防止腫瘤的發(fā)生 。 但部分腫瘤細(xì)胞會激活PD-1分子讓免疫系統(tǒng)“剎車” ， 躲避T細(xì)胞的殺傷 ， 導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生發(fā)展 。 在臨床上 ， 阻斷PD-1通路的抗體藥物可以恢復(fù)病人自身的抗腫瘤免疫功能 ， 達(dá)到治療腫瘤的目的 。 然而 ， PD-1為什么在腫瘤微環(huán)境中如此“活躍”一直困擾著科學(xué)家 。
許琛琦團(tuán)隊一直致力于T細(xì)胞的功能調(diào)控研究 ， 他們發(fā)現(xiàn)PD-1在正常的T細(xì)胞中存在一個快速降解過程 ， 其中起關(guān)鍵作用的蛋白質(zhì)分子FBXO38 。 FBXO38可以給PD-1加上一種介導(dǎo)降解的標(biāo)簽 ， 有了降解標(biāo)簽的PD-1會被送到細(xì)胞的回收場——蛋白酶體進(jìn)行降解 ， 由此保證PD-1維持正常水平 ， 不影響T細(xì)胞功能的發(fā)揮 。 然而 ， 在被腫瘤“包圍”的T細(xì)胞中 ， FBXO38“活躍”程度過低 ， 可能導(dǎo)致PD-1不能被正常降解 ， T細(xì)胞因此“受困”于那些原本應(yīng)該被降解的PD-1 ， 抗腫瘤免疫反應(yīng)被抑制 。
該項研究成果闡明了重要藥物靶點(diǎn)PD-1的新調(diào)控機(jī)制 ， 有助于研究人員更好地理解腫瘤免疫應(yīng)答并設(shè)計新的腫瘤免疫治療方法 。
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