碰上這些情況痛風也有假的

痛風這個名詞相信大家也有所聞 , 你是否還在疑惑膝蓋痛風會導致膝蓋疼痛嗎?什么是痛風性關節炎呢?相信很多朋友對痛風不太了解 。 下面和一起來看看吧 。

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痛風(gout)是由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節病 , 與嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關 , 特指急性特征性關節炎和慢性痛風石疾病 , 主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石 , 重者可出現關節殘疾和腎功能不全 。 痛風常伴腹型肥胖、高脂血癥、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現 。
病因
痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥 。 正常成人每日約產生尿酸750mg , 其中80%為內源性 , 20%為外源性尿酸 , 這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg) , 每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝 , 其中1/3約200mg經腸道分解代謝 , 2/3約400mg經腎臟排泄 , 從而可維持體內尿酸水平的穩定 , 其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥[1] 。
原發性痛風
多有遺傳性 , 但臨床有痛風家族史者僅占10%~20% 。 尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10% 。 其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷 , 次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進 。 原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90% , 具體發病機制不清 , 可能為多基因遺傳性疾病 , 但應排除腎臟器質性疾病 。
繼發性痛風
指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現 , 也可因某些藥物所致 。 骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速 , 使核酸轉換增加 , 造成尿酸產生增多 。 惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞 , 核酸轉換也增加 , 導致尿酸產生增多 。 腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退 , 可使尿酸排泄減少 , 導致血尿酸濃度升高 。 藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等 , 可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥 。 另外 , 腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥 , 可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關 。
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分類
痛風依病因不同可分為原發性和繼發性兩大類 。 原發性痛風指在排除其他疾病的基礎上 , 由于先天性嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所引起;繼發性痛風指繼發于腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等 。
臨床表現
1.急性痛風性關節炎
多數患者發作前無明顯征兆 , 或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等 。 典型發作常于深夜因關節痛而驚醒 , 疼痛進行性加劇 , 在12小時左右達高峰 , 呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣 , 難以忍受 。 受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限 。 多于數天或2周內自行緩解 。 首次發作多侵犯單關節 , 部分以上發生在第一跖趾關節 , 在以后的病程中 , 部分患者累及該部位 。 其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節 , 肩、髖、脊柱和顳頜等關節少受累 , 可同時累及多個關節 , 表現為多關節炎 。 部分患者可有發熱、寒戰、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀 , 可伴白細胞計數升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等 。

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