自閉癥或在子宮內(nèi)就已開始，新研究可能帶來新治療策略 _自閉癥

【自閉癥或在子宮內(nèi)就已開始，新研究可能帶來新治療策略】

由神戶大學(xué)研究生院的Toru Takumi教授和Chia-wen Lin研究員領(lǐng)導(dǎo)的一個國際研究小組表明，特發(fā)性自閉癥是由胎兒發(fā)育過程中造血細(xì)胞的表觀遺傳學(xué)異常引起的，其會導(dǎo)致大腦和腸道的免疫失調(diào) 。研究結(jié)果顯示，在自閉癥中，在大腦和腸道中就可以看到免疫異常的情況。
據(jù)悉，該研究結(jié)果將于當(dāng)?shù)貢r間5月2日周一發(fā)表在《Molecular Psychiatry》上。
據(jù)了解， BTBR小鼠的單細(xì)胞RNA測序（sc-RNA seq）將免疫異常的起源追溯到胚胎階段的卵黃囊(YS)和主動脈-性腺-脾臟(AGM)并確定了巨噬細(xì)胞（小膠質(zhì)細(xì)胞）和外周免疫細(xì)胞的分化位置。在YS和AGM的單細(xì)胞水平分析中，明確的造血成功地確定了稀有祖細(xì)胞在發(fā)育早期的分子水平上的病理機制。也就是說，研究人員發(fā)現(xiàn)了一個共同的機制–即通過組蛋白去乙酰化酶HDAC1進行轉(zhuǎn)錄調(diào)控–是這些病癥的基礎(chǔ)（可見圖1和2）。
另外，研究還表明，在特定的發(fā)育階段操縱表觀遺傳機制可以恢復(fù)大腦和周圍組織的免疫異常。也就是說，我們發(fā)現(xiàn)組蛋白去乙酰化酶HDAC1是一個共同的機制。在BTBR小鼠的胎兒期給予這種組蛋白的抑制劑則可以抑制炎癥細(xì)胞因子和小膠質(zhì)細(xì)胞活化的升高（見圖3）。
另外，研究還表明，免疫失調(diào)可以決定自閉癥模型小鼠特定輪廓的腸道菌群失調(diào) ，這使得Treg和腸道菌群失調(diào)的潛在生物標(biāo)志物成為對免疫失調(diào)的ASD亞型進行分類的手段。
從上述情況可以看出，自閉癥中看到的大腦和外周器官如腸道的異常是由免疫細(xì)胞的祖先–造血干細(xì)胞系的表觀遺傳學(xué)異常引起的（見圖4）。

自閉癥或在子宮內(nèi)就已開始，新研究可能帶來新治療策略

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