有沒有在一段訓練結束或做一個自己不熟悉的劇烈運動第二天起床時，肌肉酸痛、僵硬或疼痛不堪？這種現象被稱為遲發性肌肉酸痛（DOMS），它不會在運動結束后立即出現，而是會在運動過后才開始散發，并在48小時內達到高峰 。
本文將探討DOMS的成因和緩解方法 。
什么是遲發性肌肉酸痛
遲發性肌肉酸痛是一種非常特殊的疼痛類型，它通常發生在劇烈活動后12~24小時內，并在48小時內達到高峰 。遲發性肌肉疼痛并不是急性疼痛，通常在運動的過程中是不會感覺到疼痛的，這也是區分其他急性疼痛要點 。
除了遲發性肌肉疼痛特有的酸疼外，還有包括其他以下的癥狀：
- 患肢腫脹
- 關節活動范圍暫時減少
- 觸覺敏感
- 受影響的肌肉力量暫時減弱
與向心運動相比，離心性肌肉收縮會導致肌肉和結締組織的結構元素發生更大的破壞，這就是為什么遲發性肌肉酸痛在離心運動時比向心運動更強烈. 。
由于離心運動調用了較少的運動單位，因此產生的力分布在較小的肌肉橫截面積上，單位面積張力的增加會對組織造成更大的損傷 。
遲發性肌肉酸痛對運動能力的影響主要表現為：關節活動幅度減小、受限、減震能力減弱，肌肉的募集順序和模式發生改變，肌肉收縮力量減小，有觸痛感 。
是什么導致了遲發性肌肉酸痛
即使是正確的姿勢和正確的運動方案也會導致肌肉損傷產生疼痛，但是這種疼痛是對身體有益的 。
當身體修復了損傷后，肌肉會變得更加強壯，這也是我們鍛煉本身會影響肌肉的健康但是還是會鍛煉的原因 。
遲發性肌肉酸痛最常見的原因是由肌肉的機械拉伸引起的，由于最弱的肌節被首先拉長，隨后被反復伸展導致損傷 。除了機械損傷外，乳酸積聚、肌肉痙攣、結締組織損傷、炎癥、酶或電解質外流也是發生原因 。
自主神經系統參與其中
炎癥反應，這其實是一種涉及了免疫信標、血管和分子介質的保護性反應，生理學上認為這種反應可以消除細胞損傷的最初原因并啟動組織修復 。
炎癥介質能夠與周圍神經系統的痛覺感受器結合，例如筋膜和肌肉誘導血管擴張，血漿蛋白外滲，從而釋放出更多的化學介質，他們能夠使得正常的高閾值傷害感受器變得敏感，并喚醒成膜的傷害感受器，使他們對正常無害的刺激做出反應 。而交感神經末梢通過釋放去甲腎上腺素和前列腺素來促進這種敏化反應，這種相互通也被稱為自主神經系統的神經反射 。
自主神經系統（ANS）
是由交感神經系統（SNS）和副交感神經系統（PNS）組成的功能單元，它分為中樞神經系統（大腦和脊髓）和外周神經系統兩個部分 。
作為一個信息和控制系統的一部分，自主神經系統使所有器官系統之間的平衡，所以在某種層面，自主神經系統也以協調人的身份參與了疼痛、炎癥和免疫，并在微循環中發揮了重要作用 。
控制交感神經和副交感神經的模式可能是相互的、非對等的或不耦合的因此，交感神經興奮性的變化也可能影響副交感神經張力 。
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